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Gota e Ácido Úrico: tudo o que precisa de saber!

Gota e Ácido Úrico: tudo o que precisa de saber!

O ácido úrico é uma das substâncias produzidas naturalmente pelo organismo, sendo o produto metabólico final da degradação das purinas - bases azotadas - como a adenina e guanina, que são constituintes das proteínas. Esse processo acontece para que o organismo utilize as proteínas em vários processos biológicos, como na formação de novos componentes celulares. Após o uso, parte do ácido úrico é eliminado pelos rins e outra permanece no sangue. O nível de ácido úrico no sangue depende do ritmo da sua produção e eliminação, mas a concentração excessiva ou o défice, causam sintomas. 


A hiperuricémia consiste na presença de níveis elevados de ácido úrico sérico, devido à sua produção endógena elevada e à reduzida excreção renal do excedente da produção. Este excesso ocasiona o depósito de cristais de urato de sódio nas articulações, sob a pele, nos rins e em vários outros órgãos do corpo.

Já a gota é uma doença reumatológica, inflamatória, metabólica, que resulta de uma alteração do metabolismo das purinas, caracteriza-se pela deposição de cristais de urato no tecido conjuntivo, nas articulações ou em ambos, e progride em 4 estadios: hiperuricémia assintomática, artrite gotosa aguda (manifestação inicial de gota), gota intercrítica (período entre as crises agudas de gota com ausência total de sintomas) e gota crónica tofácea (acumulação de cristais em várias localizações, revelando um estado prolongado e evoluído da doença).

História

Ao longo da história, a gota tem sido associada a alimentos ricos em purinas e ao consumo excessivo de álcool. Tendo em conta que a sua incidência se relacionava com um estilo de vida habitual nas pessoas com elevados recursos económicos, recebeu a designação de “doença dos reis”. A patologia foi primeiramente identificada pelos egípcios, em 2640 a. C., como podagra (gota aguda, que ocorre na articulação metatarso-falângica primária). Posteriormente foi reconhecida por Hipócrates, no século V a. C., como unwalkable disease, tendo sido ele responsável pela identificação da ligação entre a doença e o estilo de vida luxuoso, distinguindo a podagra como artrite dos ricos e o reumatismo como a artrite dos pobres.

A primeira pessoa a mencionar a palavra “gota” foi Randolphus de Bocking (1197-1258). O conceito de tofos gotosos foi descrito, pela primeira vez, por Galen e Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723), que descreveram o seu aspecto macroscópico, apesar da sua composição química ser ainda desconhecida. Mais tarde, Alfred Baring Garrod descreveu o primeiro teste clínico alguma vez testado, um método semi-quantitativo para a medição do ácido úrico no sangue ou na urina. Relativamente ao tratamento da hiperuricémia, Garrod foi um dos primeiros a sugerir que esta poderia ser controlada diminuindo a ingestão de alimentos ricos em purinas, conceito esse que se perpetuou até aos dias de hoje.

Epidemiologia

A causa principal do ácido úrico elevado é genética e hereditária. No entanto outros fatores contribuem para o seu aumento, tais como: consumo excessivo de álcool, uma alimentação incorreta, ou pela toma de alguns medicamentos, como diuréticos e ácido acetilsalicílico.

A evidência epidemiológica, sugere que a prevalência de hiperuricémia e gota tem vindo a aumentar na população portuguesa, nos últimos anos, à semelhança do que acontece com outros países desenvolvidos, sendo essencial definir linhas orientadoras para a intervenção nutricional a este nível.

Ocorre geralmente após os 35 anos e afeta predominantemente os homens, sendo que se torna igualmente distribuída em idades mais avançadas. Esta diferença entre sexos poderá estar relacionada com o aumento da excreção renal de ácido úrico induzida pelos estrogénios nas mulheres e com o papel da obesidade abdominal, mais prevalente nos homens, que se associa a uma diminuição da excreção de ácido úrico. Desta forma, valores séricos de ácido úrico, superiores ou iguais a 7mg/dL, nos homens, e a 6mg/dL, em mulheres, são critérios de diagnóstico para a hiperuricémia. Estima-se ainda que, indivíduos com história familiar de gota, quando desenvolvem a doença fazem-no 7,5 anos mais cedo que a média dos indivíduos sem história familiar, e que possuem ainda níveis mais elevados de triglicéridos, colesterol e hipertensão.

Num estudo epidemiológico, realizado numa amostra de adultos, representativa da cidade do Porto, foi verificada uma prevalência de hiperuricémia de 12,8%, sendo, como esperado, mais frequente nos homens.

Fisiopatologia

Tanto na hiperuricémia como na gota temos como fisiopatologia de base uma hiperprodução de urato, associada a uma diminuição da excreção de ácido úrico. A hiperprodução de ácido úrico pode ter causas genéticas, como a resistência ao feedback negativo (do GMP, GDP, AMP e ADP) aumentando a actividade das enzimas envolvidas no catabolismo das purinas e défices enzimáticos no metabolismo do ácido úrico.

No entanto, é preciso ter noção que nem todos os indivíduos que apresentam hiperuricémia desenvolvem gota, apesar de que, quase sempre doentes diagnosticados com gota tiveram hiperuricémia assintomática durante vários anos. Isto acontece porque na maioria das vezes, o ácido úrico pode acumular-se nas articulações, resultando numa artrite inflamatória dolorosa – gota – que normalmente aparece associada à obesidade, piorando com a ingestão excessiva de álcool e gordura, mas noutras ocasiões, acumula-se no rins e esse depósito pode levar à formação de cálculos renais (litíase renal) ou alterar o seu funcionamento, levando em casos graves à insuficiência renal aguda ou crónica (nefropatia úrica). Assim, a presença de hiperuricémia não é apenas factor de risco para a artrite e gota crónica, também o é para a incidência de cálculos renais, eventos cardiovasculares e mortalidade prematura.

Mecanismos de síntese do ácido úrico

a) Catabolismo das purinas
O ácido úrico provém da degradação das purinas - Adenina e Guanina - dois dos nucleótidos que compõem o DNA e o RNA, sendo aproximadamente 85% de produção endógena e cerca de 15% resultante da metabolização das nucleoproteínas contidas nos alimentos. Durante o metabolismo, as purinas, encontradas nos alimentos, são quebradas pela ação da enzima xantina oxidase, transformando-se em ácido úrico. 

b) Fisiologia molecular do transporte e excreção do urato 
O ácido úrico é um ácido fraco, que tem uma alta constante de dissociação, circulando no plasma (pH 7.4) principalmente na forma de urato, ligado à albumina. Os níveis séricos de urato dependem do balanço entre a sua produção e a excreção. Normalmente, o organismo elimina urato suficiente por via renal (70%), e em menor proporção por via fecal (30%). Os cálculos de ácido úrico, formados em urinas com pH ácido, constituem entre 5 a 10% dos cálculos urinários. Alguns estudos mostram que alguns alimentos e nutrientes podem auxiliar no tratamento destes cálculos, aumentando a excreção do ácido úrico e potenciando a alcalização da urina para pH de 6,0-6,5. São eles: fruta e legumes, em especial cerejas e todos os que sejam ricos em Vitamina C, os derivados lácteos e água mineral alcalina, por exemplo. 

c) Hiperuricémia, Obesidade e Síndrome Metabólica 
A hiperuricémia associa-se, frequentemente, a componentes da síndrome metabólica, como a obesidade e a dislipidémia, e com factores de risco para a doença cardiovascular. E também, em indivíduos com diabetes tipo II, a obesidade visceral associou-se positivamente à hiperuricémia. A distribuição de gordura corporal é classificada em dois tipos, a gordura visceral e a gordura subcutânea. A gordura visceral, mais prejudicial à saúde, condiciona alterações metabólicas, que estão relacionadas com o metabolismo do ácido úrico e resistência à insulina, promovendo hiperuricémia, acidificação da urina e posterior formação de cálculos de ácido úrico. 

d) Hiperuricémia e Álcool 
A ingestão de álcool aumenta a uricémia por duas vias: Pelo metabolismo hepático, onde o etanol é primeiro oxidado em acetaldeído, que é por sua vez oxidado em acetato. O acetato é metabolizado em acetil-CoA e durante esta conversão o ATP (molécula universal condutora de alta energia, produzida em todas as células vivas como um modo de capturar e armazenar energia) é desfosforilado em AMP. Uma parte desse AMP pode entrar na via da degradação do nucleótido de adenina - purina - conduzindo à produção de ácido úrico. E também pelo facto de que, durante o metabolismo do etanol ocorre o aumento dos níveis séricos de lactato que, a nível renal, condiciona uma diminuição da uricosuria (excreção de ácido úrico).

Quais são os sintomas?

Geralmente o primeiro sintoma de gota é uma crise aguda caracterizada por uma monoartrite que atinge mais frequentemente, os membros inferiores e em especial a articulação do hálux (dedo grande do pé), apesar de qualquer articulação poder ser afetada, e causa uma dor insuportável, a qual normalmente tem início à noite durante o sono. Esta crise acontece pela precipitação de cristais de urato provenientes dos fluidos corporais supersaturados nos espaços articulares.

As crises de gota caracterizam-se pela existência de dor, edema, cor avermelhada e calor na região, e podem ser acompanhadas por sinais sistémicos como aumento da frequência cardíaca, mau-estar, febre, calafrios e leucocitose. A crise dura de 2 a 10 dias e depois tudo volta ao “normal”. Uma nova crise pode surgir em intervalos de meses ou anos. Com o avanço da doença, os sintomas ocorrem com maior frequência, de forma mais prolongada e com mais junções articulares afectadas.

O diagnóstico tardio ou a falta de um tratamento adequado pode levar a deformidades nas articulações, conhecidas como “tofos”. Estas deformidades são comuns no cotovelo, dedos ou costa das mãos, nos pés, em qualquer outra articulação, tendões ou na cartilagem do pavilhão auditivo. Uma outra complicação do mau acompanhamento destes pacientes é o risco de evolução para a insuficiência renal, devido aos mecanismos já anteriormente descritos.

Intervenção Nutricional

Há séculos que se propõem restrições alimentares para diminuir os níveis de ácido úrico. As revisões mais atuais mostram que a dieta (restritiva) não é tão eficaz nessa redução e que mudanças no estilo de vida são as mais prioritárias.

Considerando que a hiperuricémia e a gota se associam frequentemente à obesidade, hipertensão arterial, dislipidémia, aterosclerose e síndrome metabólica, estes doentes representam uma oportunidade singular para uma avaliação e uma orientação nutricional mais abrangente. Apesar do consumo excessivo de purinas ser o mais reconhecido, de entre os factores ambientais, os hábitos de ingestão de bebidas alcoólicas, a obesidade, as dietas hiperproteicas ou hiperenergéticas, a ingestão muito elevada de frutose e o sedentarismo serão igualmente importantes.


a) A
dequação do aporte proteico
Habitualmente aos doentes com hiperuricémia e gota é desaconselhado a ingestão de alimentos ricos em proteínas e purinas para diminuir a sobrecarga de purinas exógenas, uma vez que endogenamente já existe uma elevada concentração de ácido úrico. Isto tem a ver com uma terapia objetiva: diminuir a quantidade de purinas e aumentar a excreção de ácido úrico.

Os alimentos ricos em purinas, cujo doente deve evitar são: Molhos, caldos de carne (canja), extratos de carne (knorr e semelhantes), carnes jovens (leitão, borrego, etc.), carne picada, carne de caça, porco, vísceras (fígado, rins, coração, moelas e língua), mexilhão, peixes azuis (anchovas, sardinhas, cavala, arenque), ovas de peixe, conservas de peixe, charcutaria, e bebidas alcoólicas, principalmente cerveja (contém purinas – guanosina - suficientes para aumentar o efeito hiperuricémico do álcool).

No entanto, nem todos os alimentos fornecedores de proteínas condicionarão estas alterações, sendo que, por exemplo, o consumo de proteína vegetal não parece associar-se a um acréscimo no risco de gota, mesmo quando se consideram vegetais fornecedores de purinas. Note-se ainda que a ingestão total de proteína não parece estar diretamente associada à elevação dos níveis séricos de ácido úrico, mas sim o tipo de proteína existente no alimento. É por isso que, durante muito tempo as carnes foram consideradas “as vilãs” para o aumento de ácido úrico e na atualidade, com a evidência disponível, conseguimos distinguir algumas com valores moderados de purinas e que podem ser consumidas adequadamente, tais como: carne bovina, frango e pato. Também na mesma proporção, para um consumo moderado, temos algum marisco e alguns peixes (sável, taínha, conservas, salmão, truta), espargos, leguminosas, espinafres, cogumelos, couve-flor, frutos secos e café.

A restrição rígida destes alimentos é recomendada principalmente no período agudo da doença. Após este período, é permitido um consumo moderado de alimentos com proteínas e purinas, dentro de um plano ajustado a cada paciente.

O consumo da maioria dos legumes é permitido (exceto os mencionados acima) assim como de cereais integrais (incluindo arroz e massa), azeite e azeitonas, ovos, fruta (até 2 a 3 peças diárias) e derivados lácteos, que estão associados a uma redução do risco, por via do papel uricosúrico das proteínas do leite.

b) Restrição calórica
A insulinorresistência e a hiperleptinémia, associadas ao excesso de peso e à obesidade abdominal, parecem condicionar uma diminuição da excreção do ácido úrico, aumentando assim os seus níveis séricos. Em doentes com hiperuricémia e excesso de peso, a orientação dietética deve ser no sentido de uma dieta hipocalórica, adequada a cada caso em específico, com vista ao controlo não só da uricémia, mas também do peso e das comorbilidades.


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